人类肥胖与受体辅激活因子中的遗传变异有关

网络整理 2019-04-13 13:06

肥胖的多因素性质使得难以找到可操作的治疗方针,因为保持康健的体重并非易事。此刻,贝勒医学院和剑桥大学的一个研究小组已经着手更好地相识身体如何调理食欲,最终可以辅佐提高康健方面的局限。研究人员发明,一些遗传变异通过调理下丘脑 - 大脑食欲中枢神经元的成果来影响体重节制。

另外,研究小组发明,肥胖儿童中的很多SRC-1变异体发生成果失调的卵白质,粉碎了SRC-1的正常成果。另一方面,康健个别中的SRC-1变体不会粉碎SRC-1成果。另外,经遗传工程改革以表达肥胖儿童中发明的人类SRC-1遗传变异之一的小鼠吃得更多而且体重增加。这是SRC-1在体重节制配景下在下丘脑中发挥浸染的第一份陈诉。

有趣的是,缺乏SRC-1基因的小鼠吃得更多,变得肥胖。SRC-1好像也参加调理人体重量。在今朝的研究中,研究人员在严重肥胖的儿童中发明白15种稀有的SRC-1遗传变异,这些变异会粉碎其成果。当对小鼠举办基因工程改革以表达这些变体中的一种时,动物吃得更多而且体重增加。

另外,研究人员发明SRC-1在小鼠的下丘脑中高表达,出格是在表达Pomc基因的神经元中。已知Pomc神经元可调理食欲和体重。进一步的尝试表白,SRC-1参加调理这些细胞中Pomc基因的表达。当徐和他的同事们删除了Pomc神经元中的SRC-1基因时,细胞表达的Pomc较少,小鼠吃得更多,变得肥胖。

“已知这种称为类固醇受体辅激活因子-1(SRC-1)的卵白质参加体重调理,但其确切浸染尚不明晰,”高级研究观测员Yong Xu博士说,儿科和分子学副传授细胞生物学和贝勒医学院和德克萨斯儿童医院的USDA / ARS儿童营养研究中心的研究员。“在这里,我们探讨了SRC-1在下丘脑中的浸染,这是一个调理食欲的大脑区域。”

我们已经确定了一组携带SRC-1基因稀有遗传变异的严重肥胖儿童,”连系高级研究人员I. Sadaf Farooqi博士说,他是大学临床生物化学系新陈代谢和医学传授。剑桥。

“通过提供毗连基本和遗传动物研究和人类基因数据的证据,我们已经证明白SRC-1是体重的重要调理因子,”徐总结道。

本日在Nature Communications上颁发了一篇名为“ 类固醇受体辅激活因子-1调理Pomc神经元成果和能量稳态 ”的文章。

人类肥胖与受体辅激活因子中的遗传变异有关

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