要害卵白可以阻止李斯特菌而不会激发宿主细胞的灭亡

网络整理 2019-04-21 08:00

然后他们表白,RIPK3和与其一起浸染的卵白质MLKL被李斯特菌的存在激活。这种卵白质途径激活抑制了李斯特菌的复制,表白这些卵白质有效地减弱了李斯特菌。

新北卡罗来纳州立大学的研究表白,通过诱导细胞灭亡来防范病毒传染本领的要害卵白质也可以阻止某些细菌传染而不会激发宿主细胞的灭亡。

研究人员暗示,将来的研究将试图相识这些卵白质如何故及为什么采纳差异的要领 - 诱导细胞灭亡或不诱导细胞灭亡 - 以制止胃肠道中的细菌。

要害卵白可以阻止李斯特菌而不会激发宿主细胞的灭亡

“这些卵白质诱导细胞灭亡,以防备某些传染,出格是在免疫细胞中,”Sai说。“诱导胃肠道上皮细胞灭亡大概会导致病毒和细菌的重要屏障消失,因此这些卵白质大概会认识到杀死这些细胞大概会使工作变得更糟而不是更好。”

由该论文的毒理学研究助理和配相助者Kazuhito Sai率领的研究人员首先利用人体肠道细胞来证明RIPK3缺陷细胞被李斯特菌传染,而具有RIPK3的细胞险些没有这样的传染。然后研究人员用小鼠调查李斯特菌是否可以通过侵入肠道细胞达到小鼠肝脏。他们发明很多李斯特菌在RIPK3缺陷小鼠,但很少李斯特菌在正常小鼠。

“固然我们已经证明这些卵白质在肠上皮细胞中具有与在免疫细胞中差异的成果,但我们仍然不确定这种分化是如何或为何产生的,”生物科学和生物科学传授Jun Ninomiya-Tsuji说。描写该研究的论文的配相助者。

接下来,最令人惊奇的是,研究人员发明李斯特菌对RIPK3和MLKL的激活不会导致细胞灭亡。相反,MLKL卵白质与李斯特菌团结,阻止其扩散。

RIPK3和MLKL卵白不是杀死胃肠道中受李斯特菌传染的宿主细胞,而是识别细菌的化学身分,MLKL与其团结,防备李斯特菌在保持宿主细胞存活的同时扩散。

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